SALUD ECOLÓGICA

La salud a través de la alimentación sana y ecológica

Publicado en Artículos el 03, 03, 2016

Fisiología del dolor

 

INDICE:

  • Definiciones de dolor (nocicepción, algia o sufrimiento)
  • Algunas teorías de la transmisión del impulso doloroso
  • Bioquímica y fisiología del dolor
  • Características del dolor
  • Inhibición del dolor. Asta posterior de la médula espinal y su organización.

DEFINICIÓN DE DOLOR (Nocicepción, algia o sufrimiento)

Sensación no agradable que puede experimentar todo ser vivo que dispone de sistema nervioso. Puede ser objetivo (sensorial) o subjetivo (emocional). Está asociado a una lesión tisular, aunque puede no existir. El organismo lo usa para avisarnos de que algo no está funcionando correctamente en nuestro ser. Para ello, el cerebro alerta de una enfermedad o amenaza mediante receptores que detectan lesiones, repartidos por nuestra piel y nuestros órganos. La ciencia que lo estudia se llama Algología. Afecta a la calidad de vida de quien lo padece, sobre todo cuando es constante o crónico, existiendo diferentes causas y sensaciones o tipos de dolor, llegando incluso, a aquel en que no se puede, o es difícil, encontrar una causa orgánica que los justifique. Todo el contexto de la persona influye en la forma de percibir el dolor, (su actividad, entorno, estado de ánimo y zona corporal). Aunque, es una percepción subjetiva.

Algunas teorías de la transmisión del impulso doloroso

La primera función que tiene el sistema nervioso es traspasar información de un sitio a otro del cuerpo y su modificación por la mente. La obtención de datos empieza en los receptores, estructuras que convierten una señal mecánica, química, térmica o nociceptiva, en eléctrica. Está causada por variaciones químicas de los flujos de iones transmembranarios y se traslada por los nervios hasta el cerebro, quien consolida la transmisión del estímulo dándole un significado junto con otros datos. La transmisión de los estímulos nociceptivos no tiene lugar de una sola vez, pues llega a la corteza cerebral después de varias estaciones sinápticas donde sufren modulación que pueden minimizarlos o amplificarlos. Esta modulación se da en la médula, a nivel periférico, y en los centros superiores. En cada estación, se va produciendo una integración de la información de las diferentes zonas del organismo y se va modificando el mensaje, de modo que, la información inicial del receptor periférico, cambia en su intensidad, tipo y extensión.

Modulación periférica:

Debido a cambios en la oxigenación, la temperatura, la entrada de nutrientes, la retirada de metabolitos activos, además de otras variaciones mecánicas o químicas, se puede variar la fuerza y frecuencia de la señal que se transmite a nivel de los receptores o cerca de ellos. Con lo que, puede que estímulos inocuos, que al incidir en una zona con inflamación, causen dolor intenso. Pero es en las estructuras nerviosas de niveles superiores, el asta posterior de la médula espinal y en los niveles talámicos y corticales, donde es más sofisticada la modulación. ####Moduación a nivel medular: En el siglo XIX, se realizaron los primeros estudios de electrofisiología en los que se consiguió bastante información sobre la transmisión nerviosa, estructurándose en dos teorías principales más o menos contrarias.

Teoría de la especificidad: Según esta teoría, cada tipo de sensación (tacto, calor, dolor y frío) tiene su receptor propio y está trasmitida, por una vía nerviosa, propia y exclusiva, a una parte del sistema nervioso central, propio también. Así, cada órgano sensorial sólo se activa según un estímulo propio.

Teoría de la intensidad: Intenta explicar cómo se produce la transmisión del dolor, indicando que un estímulo si es muy intenso y supera un umbral, se percibe como doloroso, sea como sea ese estímulo y los receptores que intervienen en su transducción. Estas teorías tienen explicaciones para hechos fisiológicos verdaderos, pero no explican otros hechos.

Por lo que, se integran en una nueva teoría:

Teoría de la Puerta de Control o de la puerta de entrada: Esta teoría explica que los mecanismos nerviosos de la médula espinal funcionan como una puerta que aumenta o disminuye el flujo de impulsos nerviosos. Si está abierta, los impulsos viajan por la médula espinal en dirección al cerebro y cuando llegan a éste, se siente dolor. Si la puerta está cerrada, los impulsos no suben por la médula espinal, no llegando los mensajes al cerebro, y no sintiéndose el dolor. Esta teoría concuerda con la hipótesis de que la información entra en las astas dorsales de la médula espinal a través de las neuronas aferentes primarias, atravesando la sustancia gelatinosa, donde la información se modula por la actividad de esta estructura, comprometiendo la acción de las células de transmisión. Según esta teoría, el dolor, además de componentes sensoriales, tiene componentes motivacionales y emocionales. La preocupación, la ansiedad, la depresión y el centrarse en un daño, pueden aumentar el dolor, dañando la actividad de control central y abriendo la puerta. Sin embargo, la relajación, la distracción y las emociones positivas pueden cerrar la puerta, disminuyendo el dolor.

Teoría actual: Actualmente, la teoría que se mantiene habla de la existencia de un complejo sistema de integración progresiva de datos. Los datos son trasladados, de una a otra de las láminas de Rexed de las astas posteriores de la médula espinal, informando a los niveles superiores desde cada una de estas capas, menos desde la lámina II. Dándose además, un control medular desde centros superiores, desde la corteza, por una vía cortical directa no conocida totalmente, o por otras vías indirectas, desde las grandes neuronas de la zona media de la formación reticular de bulbo y protuberancia hacia las interneuronas apicales del asta posterior; con transmisión noradrenérgica y encefalinérgica, y con una acción inhibidora sobre la transmisión.Y desde el nivel mesencefálico, se da transmisión desde la sustancia gris periacueductal, (conjunto de neuronas localizadas cerca del acueducto de Silvio cuyas proyecciones acaban en los núcleos del rafe de la zona bulbar). Las neuronas de estos núcleos, cuyos axones bajan por los cordones posterolaterales de la substancia blanca, terminan en el asta posterior medular, efectuando inhibición sobre las neuronas de las láminas I, II, V, y VI, a través de la liberación de serotonina. Parte del resultado de las drogas es que, estimulan la sustancia gris periacueductal, donde existen bastantes receptores opiáceos, implicando inhibición de la transmisión de la sensación de dolor. Otro efecto de las mismas, se produce por la estimulación de un sistema descendente de naturaleza colinérgica.

Modulación Tálamo-cortical:

Hay un nivel de modulación tálamo-cortical, porque los axones de las neuronas de la zona paracentral de la corteza tienen efectos inhibidores sobre el núcleo ventroposterolateral del tálamo. Otras partes de la corteza frontal, temporal, parietal y del sistema límbico modularían la sensación de dolor en otras partes del tálamo. El sistema reticular modularía, como una retroalimentación, la función de esas partes de la corteza.

bioquímica y Fisiología del dolor

La función fisiológica del dolor es indicar al sistema nervioso que hay una situación en la que se puede producir una lesión en alguna parte del organismo. Así, se desencadenan una serie de mecanismos que limitan o evitan los daños y hacen frente al estrés, valiéndose de los siguientes elementos: Detectores de la señal nociva o nociceptores: neuronas especializadas en la recepción del dolor. Mecanismos ultrarrápidos de protección o reflejos: reacciones rápidas generadas a nivel de la médula espinal, cuyo efecto puede tener las siguientes reacciones: una retirada, una contractura de la musculatura, etc. Mecanismos de alerta general o estrés: se activan los centros de alerta presentes en el tronco cerebral, aumentando las respuestas cardiovasculares y la vigilancia, preparando al organismo para la huida o la lucha, como forma de enfrentarse a la amenaza. Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión: localización precisa, si la lesión está producida en la piel; difusa o deslocalizada, si afecta un tejido más profundo. Mecanismos de comportamiento que hacen frente a la agresión: a causa de la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad, sirviendo para movilizar la atención e iniciar la huida o lucha que permite preservar la integridad física. Mecanismos de analgesia endógenos: permiten enfrentarse a la amenaza, aunque se hayan sufrido heridas graves.

Componentes de la fisiopatología del dolor

Nocicepción:

etapa inicial bioquímica, común en todas las personas, que se divide en tres subetapas (transducción, transmisión y modulación del dolor). Percepción. Sufrimiento. Comportamiento del dolor.

Mecanismos moleculares

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, que captan el dolor. Sus cuerpos neuronales están en los ganglios raquídeos, no estando rodeados de estructuras especiales y refiriéndose tanto a la fibra nerviosa aferente, como a su receptor. Transmiten la información a través de fibras nerviosas A y C, que se clasifican según su grado de mielinización y diámetro. Existen tres clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales, con umbrales de excitación altos, que no se activan sin estimulaciones nocivas. Se encuentran en tejidos corporales: piel, tejido conectivo, vísceras, músculos, vasos sanguíneos, fascias, meninges y periostio.

Tipos de nociceptores

Fibras A delta: se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. Son de pequeño diámetro y mielinizadas, conducen impulsos nerviosos rápidos, que varían de 5 a 50 metros por segundo. Algunas, responden a la estimulación química o térmica en proporción al grado de lesión tisular; otras, se activan por estimulación mecánica (presión), evidenciándose su localización donde se encuentra la lesión. Las hay, que pueden tener respuestas polimodales y empezar a excitarse una vez que se ha alcanzado un umbral alto de excitación tras el daño tisular.

Fibras C o nociceptores-C polimodales: de conducción más lenta que las fibras A delta, no están mielinizadas y responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos. Existen alrededor de doscientas por centímetro cuadrado de piel. Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales están distribuidos por la piel y los tejidos profundos, activándose de forma simultánea. De modo que, cuando recibimos un estímulo nociceptivo, como un golpe, primero tenemos un dolor agudo que se transmite por las fibras A delta y después, notamos un dolor más persistente, intenso y sordo, que se transmite por las fibras C.

Proceso de transducción

Para ser interpretada por el cerebro, una señal nociceptiva se transforma en una señal eléctrica. La transducción de esta señal está unida a la activación, en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores, de proteínas que conllevan la apertura de canales iónicos; que cuando se abren, se despolariza la membrana, implicando la generación de potenciales de acción que se propagan por el axón del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En general, los nociceptores detectan diferentes tipos de estímulos nocivos, químicos, físicos y térmicos, y están equipados con mecanismos de transducción diferentes, según el estímulo. Una proteína de transducción nociceptiva identificada, es el receptor para los vanilloides: la capsaicina, que produce la sensación de ardor que se siente en la boca al comer picante y que está presente como agente activo de pimientos picantes. Está identificada en cultivo de neuronas obtenidas de ganglios raquídeos disociados. Neuronas medianas y pequeñas, son sensibles a la capsaicina, al pH ácido o al calor, produciéndose despolarización por la entrada de cationes en la célula.

Neurotransmisores de los nociceptores

Por medio de los neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores, se produce la transmisión sináptica entre nociceptores periféricos y neuronas del asta dorsal de la médula. Siendo estos neurotransmisores de dos tipos:

Glutamato: Neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la médula, para nociceptores y neuronas no nociceptoras. Es un aminoácido que produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, actuando sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+. Si se repiten los estímulos dolorosos por adición de potenciales sinápticos excitatorios, se despolariza la neurona del asta dorsal. Si esta despolarización es suficiente, se activa un segundo receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) que se encuentra en las neuronas de la lámina I. Este receptor sólo se hace permeable a los iones Ca+2, si la despolarización es suficiente. Al entrar calcio en la célula, los receptores AMPA son más eficaces, con lo que, los potenciales sinápticos excitatorios y despolarizantes son mayores, aumentando el dolor. Su radio de acción está limitado a la sinapsis en la cual se libera.

Neuropéptidos: Las aferencias nociceptivas primarias activadas por lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de nervios periféricos, comienzan con potenciales sinápticos más lentos en las neuronas del asta dorsal, debidas a la liberación de neuropéptidos. Algunos son el CGRP y la sustancia P. Además, simplifican y prolongan el efecto del glutamato. Sin mecanismos de recaptura, éstos pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. 6- Bioquímica de la nocicepción Al producirse una lesión sobre un tejido causado por estímulos mecánicos, térmicos o químicos, se produce daño celular, liberándose potasio y realizándose la síntesis de bradiquinina del plasma, de prostaglandinas, en la zona de tejido dañado, aumentándose la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor. Las sustancias algógenas, inducen activación de terminales nociceptivos aferentes, creando potenciales de acción, que se transmiten por la médula espinal, al sistema nervioso central (SNC). De forma antidrómica (conducción retrógrada del impulso nervioso a partir de un receptor situado en la zona media de un axón), estos potenciales de acción se difunden y colonizan otras ramas nerviosas adyacentes, donde activan la descarga de neuropéptidos; como la sustancia P, asociada con incremento en la permeabilidad vascular y que causa liberación de bradiquinina, elevando la producción de histamina, desde los mastocitos y de la serotonina, desde las plaquetas. La histamina y la serotonina, son activadores de los nociceptores. La liberación de histamina y sustancia P, aumenta la permeabilidad vascular, generando inflamación (edema) y rojez en la zona afectada. La ampliación local de histamina y serotonina, por activación de nociceptores, provoca aumento de la sustancia P, que cronifica el estímulo doloroso.

Sensibilización periférica

Los niveles de histamina y serotonina se engrosan en el espacio extracelular, sensibilizando otros nociceptores, produciéndose: Hiperalgesia o alodinia: fenómenos producidos por un proceso de sensibilización, que pueden ser, a nivel periférico o a nivel central, causado por una lesión. Se caracterizan por la reducción del umbral de activación de los nociceptores. La alodinia, causa que se genere dolor con estímulos que normalmente no lo generan. La hiperalgesia, provoca que estímulos nocivos sean percibidos de manera exagerada. Cuando una estimulación no nociva en la piel provoca dolor, o si estímulos dolorosos se sienten con más magnitud de lo normal, se distingue entre: Alodinia o Hiperalgesia primaria: en el territorio dañado. Alodinia o Hiperalgesia secundaria: también sensibilización en los territorios cutáneos vecinos, no directamente comprometidos en la lesión, desencadenando dolor, únicamente los estímulos táctiles y no los térmicos. Esto demuestra la existencia de un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria. Después de una lesión o inflamación, la sensibilización de nociceptores es debida a agentes químicos, los algógenos, que se liberan por la inflamación y los tejidos dañados. Las sustancias algógenas despolarizan los nociceptores, o directamente (K+), o estimulando los receptores de membrana de los nociceptores. El que se propaguen sustancias algógenas por un tejido lesionado y que se difundan por él, demuestra que un dolor puede continuar después de haber desaparecido el estímulo nocivo y extenderse a partes cutáneas sanas que rodean al tejido primeramente lesionado, causando edema en la parte dañada y eritema alrededor de ella.

Sensibilización central

En lesiones graves o persistentes, las fibras C descargan continuamente y se eleva paulatinamente la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la médula, debido a la variación en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre las neuronas del asta dorsal y los axones de los nociceptores periféricos.

Vías espinales del dolor

Vías implicadas en la transmisión del dolor: Haz o tracto espinotalámico (STT) o vía anterolateral: comunica la médula espinal con la corteza cerebral. Está incluida en la percepción y en las reacciones como respuesta a la sensación de dolor. Además, tiene axones que provienen de los siguientes tipos de neuronas (tabla 2): 75% de neuronas nociceptivas de amplia gama dinámica (WDR) de la lámina V, 25% de neuronas nociceptivas específicas de la lámina I y neuronas no nociceptivas Aβ y Aδ. Haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalámico (SPH): están vinculados a las reacciones subcorticales del dolor (sin implicación de la corteza cerebral). Estos haces están formados por axones de nociceptores específicos de la lámina I. Tracto espinotalámico (STT): vía más importante cuantitativamente: a nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 áreas importantes: 1. Formación reticulada (bulbo raquídeo y puente): el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (en el bulbo y puente). 2. Locus coeruleus: grupo de neuronas que liberan noradrenalina (NA), localizado en la parte alta del puente. Su activación por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia. 3. Téctum (en el mesencéfalo): el STT estimula reacciones de orientación de la cabeza y los ojos. 4. Sustancia gris periacueductal: acciona vías descendentes comprendidas en la modulación del dolor (analgesia). Núcleo ventral posterolateral (VPL) y núcleo ventral posteromedial (VPM): a nivel del tálamo, el STT contacta con ellos y las neuronas de estos núcleos proyectan sus axones sobre el córtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la ínsula. Destacando que: Las neuronas de origen son, la mayoría, de tipo WDR de la lámina V, y sólo algunas nociceptivas son específicas de la lámina I. La vía STT-córtex contacta con el hipotálamo a nivel del diencéfalo y es fundamental para el componente sensorial del dolor (a través de la conexión con el área S1) y para el componente afectivo (a través de la conexión con la ínsula). Las neuronas nociceptivas de los núcleos VPL/VPM son un 25% de tipo nociceptivas específicas y un 75% de tipo WDR. Esto es paradójico, pues no está claro cuales son las vías precisas del dolor, ya que aunque la vía STT se ha determinado como la vía principal de transmisión del dolor, está formada principalmente por neuronas WDR. Pero, el que la vía STT-córtex contenga sobre todo neuronas WDR, puede ser funcionalmente apropiado, pues estas neuronas están más capacitadas que las neuronas nociceptivas específicas, para codificar la magnitud del estímulo doloroso, implicando mejor distinción entre dos estímulos. Por esto, se piensa que las neuronas WDR son fundamentales para la identificación sensorial del dolor. Los haces SPA y SPH son fundamentales en la transmisión del dolor al contribuir al acoplamiento rápido y a la estimulación de comportamientos estereotipados. Formados especialmente de axones de neuronas nociceptivas específicas y localizadas en la lámina I, son menos precisas al codificar la información dolorosa que las WDR. Se proyectan en:

  • La amígdala: forma parte del sistema límbico, su núcleo central está muy implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales.
  • El hipotálamo: esencial en la homeostasis del cuerpo y en los comportamientos estereotipados de miedo, defensa e ira. Colaboran en la formación de las dimensiones afectivas del dolor, en los aspectos primarios.

Unificación de lo sensorial con lo afectivo del dolor

Las neuronas del córtex sensorial primario (S1) poseen campos receptivos pequeños, estando comprometidas en la localización precisa de la sensación dolorosa y no en la sensación difusa de los dolores clínicos. Otras áreas implicadas en la respuesta nociceptiva son:

  1. Córtex cingular anterior (CCA): incluido en el componente emocional del dolor.
  2. Córtex de la ínsula: procesa la información sobre el estado interno del cuerpo. Si existe una lesión en la ínsula, se percibe el dolor, incluso se puede discernir entre dolor agudo y sordo, pero no existe respuesta emocional al dolor, lo que indica que la ínsula traslada información al CCA, esencial para la parte emocional. Esto causa incapacidad de percepción de la amenaza del estímulo nociceptivo y dificultad para responder eficazmente. STT y córtex de la ínsula están conectados por vía directa e indirecta; y en esta última, pasa por el córtex parietal posterior, córtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) facultando al cerebro en la elaboración de una representación sensorial de todo lo que entre, incluido lo que llegue de la memoria, ayudando en la evaluación de lo que supone el origen del dolor. Según el contexto y la experiencia pasada y gracias a la representación global que se comparte con el córtex asociativo multimodal frontal, se definen las prioridades y se elabora una estrategia de afrontamiento de la situación. Al mismo tiempo, el córtex de la ínsula, que proyecta sobre la amígdala y el hipotálamo, modula la parte emocional subcortical, activada primeramente por las vías directas SPA y SPH. Al mismo tiempo, el córtex parietal posterior y la ínsula, excitan el CCA, estructura de la red motivacional y emocional del cerebro, (sistema límbico), pudiendo integrar los elementos emocionales, ayudando a su valoración y a definir prioridades de actuación; completa la acción del córtex multimodal frontal, lo que ayuda al afrontamiento o la huída de la situación que causa el dolor.

Características del dolor

Dependiendo de las características del dolor, podemos conocer su origen y realizar un diagnóstico, identificar su pronóstico y tratamiento. Sus características son:

  1. Localización: donde se sitúa, en la cabeza, en el tórax, en la zona lumbar…
  • Tipo: opresivo, punzante, cólico, lacerante,… 
  • Intensidad: el inicio del dolor suele ser intenso y difícil de cuantificar, pero cuando se ha repetido, sí se puede valorar.
  • Irradiación: trayecto existente entre la localización original del dolor y otro lugar, su recorrido.
  • Síntomas acompañantes: vómitos, náuseas, diarrea, fiebre, temblor,…
  • Signos acompañantes: palidez, escalofríos, sudoración,…
  • Duración: desde cuándo ha aparecido el dolor.
  • Frecuencia: número de veces que se ha padecido el mismo dolor.
  • Periodicidad: cada cuanto tiempo se ha sufrido el mismo dolor.
  • Factores: agravantes (aumentan el dolor) y atenuantes (disminuyen el dolor).
  • Medicamentos: sustancias medicamentosas que calman o que causan el dolor.

1) Factores que modulan el dolor

Hay multitud de factores físicos y psicológicos que influyen en la sensación de dolor y que actúan amplificando o disminuyendo la sensación:

  • Personalidad: estado de ánimo, expectativas de la persona sobre el dolor, frustración, miedo, ansiedad, enfado,…
  • Edad.
  • Sexo.
  •  Nivel cognitivo, intelectual, económico y educativo.
  • Situación o momento en la vida en la que se sufre el dolor.
  • Relación sociales: relación con los familiares, amigos, compañeros de trabajo, vecinos,… y grado de sociabilidad de la persona.
  • Experiencias previas con el dolor y aprendizaje realizado del mismo.
  • Factores externos o ambientales: lugares ruidosos, iluminación, ambientes cargados, etc. 2) Clasificación del dolor Se puede clasificar según:

El tiempo de evolución

Dolor crónico: dura más de tres meses, con efectos físicos, psicológicos y de conducta sobre el paciente y su familia, que implica un enorme coste social. Si es continuo, pueden presentarse síntomas físicos, como: menor fuerza muscular, alteración respiratoria, aumento de la frecuencia cardiaca, problemas digestivos, retención de orina, infección, estreñimiento, etc.; o síntomas psíquicos, como: estrés o distrés, depresión, confusión, alteración del sueño, disfunción sexual, etc.

Dolor agudo: dura poco tiempo, normalmente menos de dos semanas y está causado por algo puntual (golpe, una muela, etc.). Síntoma de enfermedad que, si dura más de un mes, se considera padecimiento y que puede dañar alguna estructura nerviosa o vascular. Existe dificultad para clasificar algunos tipos de dolor, pues pueden ser oscilantes, con períodos sin dolor.

La fisiología del dolor

Dolor nociceptivo: causado por estimulación de los nociceptores, que transmiten el mensaje doloroso hacia los centros supraespinales, a través de las vías ascendentes, percibiéndose así, la sensación de dolor, como un pinchazo o una quemadura.

Dolor neuropático: causado por lesiones o alteraciones crónicas sobre el sistema nervioso. Dolor continuo que se manifiesta tanto, ante pequeños estímulos, como sin ellos.

La localización del dolor

Dolor somático: producido por activación de nocireptores de la piel, articulaciones, hueso y músculos. Dolor sordo, continuo y mal localizado. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos. El paciente puede describirlo perfectamente.

Dolor visceral: asociado a contracciones, inflamaciones o deformaciones de los diferentes órganos o vísceras, por activación de los nociceptores, incluyéndose el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Es un dolor mal localizado, que se describe como profundo y opresivo, salvo el dolor por úlcera duodenal, que se localiza perfectamente. Si es un proceso agudo, puede acompañarse de: sudoración, náuseas, vómitos, aumento de la presión arterial, taquicardia, etc.. También, puede referirse a localizaciones cutáneas lejanas a la lesión, como el dolor de hombro derecho en lesiones hepáticas o biliares, etc. Del miembro fantasma: Aunque no existe estímulo ni receptor, pues surge tras la pérdida de algún miembro, se siente intenso dolor en la zona que ya no existe.

4. Otros factores

Psicogénico: causado por una enfermedad psicogénica, que es aquélla que está producida por engramas. Pudiendo ser orgánica o no, según si afectan o no al organismo físico. Considerándose que está producida por los procesos mentales de la persona que lo padece y no por causas fisiológicas inmediatas.

Psicosomático: dolor físico no producido por una enfermedad orgánica o causa física que lo justifique, sino por problemas psicológicos. La persona percibe el dolor como algo real. Elaboración fisiológica del dolor El dolor está influido por aspectos cognitivos y emocionales, además de por la detección de las señales nocivas.

Inhibición del dolor. Asta posterior de la médula espinal y su organización

Lugar donde se localiza la parte inhibidora del dolor, con intervención de encefalinas y serotonina. Principalmente, los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen sinapsis en esta área de la médula, subdividiéndose en 6 capas diferenciadas: láminas de Rexed I a VI. Según el tipo de nociceptor, se hace sinapsis en láminas diferentes.

Láminas I (zona marginal) y II (sustancia gelatinosa): reciben los axones aferentes de los nociceptores periféricos, sobre todo fibras C y Aδ. La mayor parte de las neuronas de la lámina I, reciben sólo estímulos nocivos, por lo que se denominan “nociceptores específicos”, y se proyectan después sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinámica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a estímulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lámina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estímulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las señales que pasan de la periferia al cerebro.

Láminas III y IV: reciben axones aferentes de receptores no nocivos Aβ. Estas neuronas reciben, por tanto, estímulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, organizados de forma topográfica.

Lámina V: contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones del tálamo. Reciben fibras de tipo C, Aδ y Aβ, en muchos casos, procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lámina V convergen aferencias somáticas y viscerales, ello podría explicar el fenómeno del dolor referido, una situación frecuente en clínica, en la que el dolor asociado a una lesión en una víscera, se detecta, de manera reproducible, de un individuo a otro, en una zona de la superficie corporal. Así por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio, además de los dolores por detrás del esternón y en el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervación del nervio cubital del brazo izquierdo.

Lámina VI (el núcleo dorsal): está implicada en la propiocepción inconsciente.

En la siguiente tabla, se pueden ver resumidas las diferentes láminas y sus funciones: